Серотонин участвует в развитии мигрени

Серотонин участвует в развитии мигрени

крови в 1950-е годы. Организм взрослого человека содержит от 5 до 10 мг серотонина, 90% которого находится в кишечнике, а остальное - в тромбоцитах и мозге. Животные тоже вырабатывают серотонин, причем у ос и скорпионов он входит в состав яда. Обнаружен он и в растениях, в том числе в съедобных плодах - ананасах, бананах, сливах. В организме человека серотонин выполняет важные функции - прежде всего это нейромедиатор, то есть передатчик нервных сигналов. Чтобы передать сигнал, медиатор должен прореагировать с определенным участком нейрона - рецептором. Но, кроме того, серотонин обладает способностью сужать кровеносные сосуды.

Первые указания на то, что серотонин участвует в развитии мигрени, были получены более 40 лет назад, когда ученые обнаружили, что лекарственный препарат метисергид, который блокирует рецепторы серотонина, предотвращает или уменьшает интенсивность и частоту приступов. Казалось бы, причина мигрени найдена - повышенное содержание серотонина. Однако дальнейшие исследования показали, что связь между мигренью и серотонином более сложна. Перед приступом уровень серотонина в крови действительно повышается, а затем, во время приступа, быстро снижается. Почему это происходит, пока не ясно. Непонятно также, почему, несмотря на уменьшение концентрации серотонина, приступ продолжается еще несколько часов или даже один-два дня. Некоторые исследователи считают, что резкие изменения уровня серотонина или других связанных с ним биохимических факторов включают механизм "обратной связи", и начинается циклический процесс нарастания болезненных симптомов. Как ни странно, разорвать этот порочный круг можно, повысив уровень серотонина в крови, например, сделав больному инъекцию этого вещества. Головная боль после такой серотониновой подкормки проходит, но как метод лечения этот способ не годится из-за обилия побочных эффектов. Правда, есть другой путь: направленное воздействие на серотониновые рецепторы.

Сейчас известно семь типов серотониновых рецепторов, и у каждого из них есть несколько подтипов. На взаимодействии с этими рецепторами основано действие многих лекарств, применяемых для лечения мигрени. Некоторые препараты, например уже упомянутый метисергид, блокируют серотониновые рецепторы без особого разбора. Другие лекарства, триптаны, действуют совсем иначе. Суматриптан, который по молекулярной структуре близок к серотонину, способен взаимодей ствовать именно с теми рецепторами серотонина, которые участвуют в развитии приступа мигрени. Стимуляция этих рецепторов повышает уровень серотонина, и приступ прекращается. Золмитриптан, препарат нового поколения триптанов, действует еще более избирательно и потому дает меньше побочных эффектов.



  • Биохимические механизмы возникновения приступов мигрени
  • Мигрень наследуется генетически
  • Механизм мигрени , виноват «гормон радости».
  •